All About Virus

Virus H5N1

Flu Burung disebabkan oleh virus influenza tipe A, dulu hanya menginfeksi unggas, tetapi belakangan ditemukan juga di kuda, babi, kucing dan manusia. Virus ini dapat berkembang dan melintas, pindah dari unggas ke manusia, ada banyak subtipe virus influenza ini karena jenis virus ini mudah sekali bermutasi atau berubah bentuk, tetapi berubahnya tidak langsung total. Secara kasar, misalnya sekarang virus ini bertangan dua, besok dapat berubah bertangan dua setengah. Karena mudah berubah makaseseorang yang hari ini terkena flu dan telah sembuh, besoknya dia bisa terkena flu lagi.

Cara penularan virus ini melalui pernafasan dan juga dari debuatau udara, penularan dari unggas terutama dari droplet (lendir yang terutama dari hidung unggas). Lendir tersebut dapat menginfeksi lewat air, wadah pakan dan kotoran (faeces). Pada manusia penularannya dapat lewat ingus atau saat bersin, sedangkanperpindahan virus dari unggas ke manusia melalui udara. 

Masa inkubasi setelah terinfeksi virus ini sekitar 3 hari, artinyapada hari ke-3 setelah terinfeksi, penderita akan menunjukkan gejala-gejala penyakit. Meskipun sekarang ini belum ditemukan buktiperpindahan flu burung dari manusia ke manusia, sebaiknya orang terdekat di sekitar penderita tidak kontak dulu atau membatasi kontak dengan penderita. Jika harus kontak, lebih baik menggunakan masker. Gejala pada manusia yang terinfeksi flu burung sama dengan gejala flu biasa, yaitu demam tinggi (>380C) disertai pilek. Seperti pada unggas, virus ini pada manusia juga akan beredar ke seluruh pembuluh darah dan menyebabkan demam tinggi. Jika suhu tubuh tidak diturunkan pembuluh darah akan pecah, apabila terjadi pada pembuluh darah otak dapat berakibat fatal. Jika mengalami gejala seperti ini sebaiknya langsung berkonsultasi dengan dokter, apalagi jika gejala tersebut tidak segera sembuh. Virus memiliki kemampuan tinggi untuk mengubah tingkat keganasan atau struktur proteinnya. Dengan kata lain, virus dapat memiliki kemampuan lain yang pada awalnya tidak dimilikinya. Hal yang ditakutkan adalah jika virus flu burung dan virus flu biasa ini bercampur membentuk virus baru. Misalnya, seseorang tertular flu burung yang mematikan ini kemudian pada saat yang sama diatertular virus flu manusia yang sangat gampang menular. Dua jenis virus ini kemudian bercampur membentuk virus baru yang mematikan dan mudah sekali menular. 

A. Ciri Virus

Virus memiliki ciri dan struktur yang sangat berbeda sama sekalidengan organisme lain, ini karena virus merupakan satu sistem yangpaling sederhana dari seluruh sistem genetika. Ciri virus yang telahdiidentifikasi oleh para ilmuwan, adalah sebagai berikut.

• Virus hanya dapat hidup pada sel hidup atau bersifat parasit intraselluler obligat, misalnya dikembangbiakan di dalam embrio ayam yang masih hidup.
• Virus memiliki ukuran yang paling kecil dibandingkan kelompok taksonomilainnya. Ukuran virus yang paling kecil memiliki ukuran diameter 20 nm dengan jumlah gen 4, lebih kecil dari ribosom dan yang paling besar memiliki beberaparatus gen, virus yang paling besardengan diameter 80 nm (Virus Ebola) juga tidak dapat dilihat dengan mikroskop cahaya sehingga untuk pengamatan virusdi gunakan mikroskop elektron.
• Nama virus tergantung dari asam nukleat yang menyusun genomnya (materi atau partikel genetik) sehinggaterdapat virus DNA dan juga virus RNA.
• Virus tidak memiliki enzim metabolisme dan tidak memiliki ribosom ataupun perangkat/organel sel lainnya, namunbeberapa virus memiliki enzim untuk proses replikasi dan transkripsi dengan melakukan kombinasi dengan enzim selinang, misalnya Virus Herpes.
• Setiap tipe virus hanya dapat menginfeksi beberapa jenis inang tertentu. Jenis inang yang dapat diinfeksi oleh virus ini disebut kisaran inang, yang penentuannya tergantung pada evolusi pengenalan yangyang dilakukan virus tersebut dengan menggunakan kesesuaian "lock and key atau lubang dan kunci" antara protein di bagian luar virus dengan molekul reseptor (penerima) spesifik pada permukaan sel inang. Beberapa virus memiliki kisaran inang yang cukup luas sehingga dapat menginfeksi dan menjadi parasit pada beberapa spesies. Misalnya,virus flu burung dapat juga menginfeksi babi, unggas ayam dan juga manusia, virus rabies dapat menginfeksi mammalia termasukrakun, sigung, anjing dan monyet.
• Virus tidak dikategorikan sel karena hanya berisi partikel penginfeksi yang terdiri dari asam nukleat yang terbungkus didalam lapisan pelindung, pada beberapa kasus asam nukleatnyaterdapat di dalam selubung membran. Penemuan yang dilakukan oleh Stanley Miller, bahwa beberapa virus dapat dikristalkansehingga virus bukanlah sel hidup, sebab sel yang paling sederhana pun tidak dapat beragregasi menjadi kristal. Akan tetapi, virus memiliki DNA atau RNA sehingga virus dapat jugadikategorikan organisme hidup.
• Genom virus lebih beragam dari genom konvensional (DNA untai tunggal atau single heliks) yang dimiliki oleh organisme lainnya, genom virus mungkin terdiri dari DNA untai ganda, RNA untai ganda, DNA untai tunggal ataupun dapat juga RNA untai tunggal, tergantung dari tipe virusnya.

B. Struktur Virus

Walaupun virus memiliki berbagai ukuran dan bentuk, merekamemiliki motif struktur yang sama, yaitu sebagai berikut.

• Kapsid. Kapsid merupakan lapisan pembungkus DNA atau RNA, kapsid dapat berbentuk heliks (batang), misalnya pada virus mozaik, adayang berbentuk polihedral pada virus adenovirus, ataupun bentuk yang lebih kompleks lainnya. Kapsid yang paling kompleks ditemukanpada virus B bakteriofaga (faga). Faga yang pertama kali dipelajari mencakup tujuh fagayang menginfeksi bakteri Escherichia coli, ketujuh faga ini diberi nama tipe 1 (T1), tipe 2(T2), tipe 3 (T3) dan seterusnya sesuai dengan urutan ditemukannya.
• Kapsomer. Kapsomer adalah subunit-subunit protein dengan jumlah jenisprotein yang biasanya sedikit, kapsomer akan bergabung membentuk kapsid, misalnya virus mozaik tembakau yang memiliki kapsid heliks(batang) yang kaku dan tersusun dari seribu kapsomer, namun dari satu jenis protein saja.
• Struktur tambahan lainnya. Struktur tambahan lainnya, yaitu selubung virus yangmenyelubungi kapsid dan berfungsi untuk menginfeksi inangnya. Selubung ini terbentuk dari fosfolipid dan protein sel inang serta proteindan glikoprotein yang berasal dari virus itu sendiri. Tidak semua virus memliki struktur tambahan ini, ada beberapa yang memilikinya,misalnya virus influenza. Secara kebetulan faga tipe genap yangdiketemukan (T2, T4 dan T6) memiliki kemiripan dalam struktur, yaitukapsidnya memiliki kepala iksohedral memanjang yang menyelubungi DNA dan struktur tambahan lainnya, yaitu pada kepala iksohedral tersebut melekat ekor protein dengan serabut-serabut ekor yang digunakan untuk menempel pada suatu bakteri. 

C. Perkembangbiakan Virus

Perkembangbiakan virus sering disebut dengan replikasi/sintesa protein virus, dimana protein adalah materi genetik dasar yang menunjukkan kehidupan. Faga adalah jenis virus yang paling dipahamidibandingkan jenis-jenis virus lainnya, walaupun beberapa faga ini memiliki struktur yang kompleks. Penelitian pada faga inimenghasilkan penemuan bahwa beberapa virus DNA untai ganda dapat bereproduksi dengan menggunakan dua mekanisme alternatif, yaitu siklus litik dan siklus lisogenik. 

• Siklus lisis. Siklus lisis adalah siklus reproduksi atau replikasi genom virus yang padaakhirnya menyebabkan kematian selinang. Istilah lisis mengacu padatahapan akhir dari infeksi, yaitu saat sel inang bakteri lisis atau pecah dan melepaskan faga yang dihasilkan didalam sel inang tersebut. Virus yang hanya dapat bereplikasi melalui sikluslisis disebut dengan virus virulen.
• Siklus lisogenik. Siklus lisogenik merupakansiklus replikasi genom virus tanpameng-hancurkan sel inang, dengan kata lain faga berintegrasi ke dalam kromosom bakteri, integrasi ini disebut profaga. Istilah lisogenik mengimplikasikan bahwa profaga pada kondisi tertentu dapat menghasilkan faga aktif yang melisis inangnya dikarenakan adanya pemicu dari lingkungan seperti radiasi atau adanya beberapa zat kimia tertentu, hal inilah yang menyebabkanvirus mengubah mekanisme reproduksinya dari cara lisogenik menjadicara lisis. Untuk membandingkan sikluslisis dengan siklus lisogenik maka digunakan contoh virus temperata yaitu virus yang dapat menjalankan kedua cara replikasi tersebut didalam suatu bakteri. Faga temperata atau yang disebut dengan lambda (λ) mirip dengan T4, tetapi ekornya hanya memiliki satuserabut ekor yang lebih pendek. Infeksi pada E. Coli yang disebabkan oleh virus dimulai ketika faga mengikatkan diri pada permukaan sel dan menginfeksikan DNA-nya ke dalam inang, kemudian DNA membentuk lingkaran yang terjadi selanjutnya tergantung carareplikasinya, apakah dengan siklus lisis atau lisogenik.Selama siklus litis, gen-gen virus dengan cepat mengubah selinang menjadi semacam pabrik yang memproduksi virus dan sel tersebut segera lisis dan melepaskan virusnya. Genom virusberperilaku berbeda-beda, selama siklus lisogenik, molekul DNAdimasukkan melalui rekombinasi genetik (pindah silang) ke dalam suatu tempat spesifik di kromosom sel inang, virus ini kemudian disebut dengan profaga. Satu gen profaga mengkode suatu proteinyang menghambat ekspresi sebagian besar gen-gen profaga lainnya. Dengan demikian, genom faga lebih banyak diam saat berada didalam bakteri, lalu bagaimana faga tersebut bereplikasi? Setiap kaliE. coli bersiap-siap membelah diri, E. coli juga mereplikasi DNA fagabersama-sama dengan DNA-nya sendiri dan menurunkan salinannyakepada keturunannya. Satu sel yang terinfeksi dengan cepat dapat menghasilkan satu populasi besar bakteri yang membawa virustersebut di dalam bakteriofaga. Mekanisme ini membuat virus dapat berprofagasi tanpa membunuh sel inang tempat mereka bergantung.

D. Bahaya Virus Bagi Kehidupan

Walaupun ukuran virus sangat kecil, tetapi virus sangat berbahaya bagi kehidupan. Virus dapat menginfeksi dan mereplikasikan DNAnyapada inang sehingga lama kelamaan inang akan terganggumetabolisme hidupnya. Pada akhirnya berpotensi untuk terjadinyakematian. Ada tiga proses yang menyebabkan virus sangat berbahayakarena menimbulkan penyakit-penyakit baru dalam kehidupan kita,yaitu kemampuannya melakukan hal-hal sebagai berikut:

• Mutasi dari virus-virus yang telah ada Virus RNA cenderung memiliki kecepatan mutasi yang lebih tinggi dari biasanya, sebab replikasi dari asam nukleat tidak melibatkan tahapan perbaikan kesalahan replikasi seperti pada replikasi DNA. Beberapa mutasi dapat menyebabkan virus yang sudah ada berkembang perlahan-lahan menjadi varietas genetik baru yang mengakibatkan penyakit baru pada organisme yang telah memilikiimunitas (kekebalan tubuh) terhadap virus moyangnya. Contohnya pada penyakit flu burung yang sampai sekarang belum ada obatnya,ini dikarenakan virus ini sudah bermutasi menjadi virus jenis barusehingga imunitas yang terbentuk tidak dapat menghadapi seranganvirus flu jenis baru ini.
• Penyebaran virus-virus yang sudah ada dari satu spesies inang ke spesies inang lainnya. Contoh permasalahan pada kasus Hantavirus yang biasa ditemukan pada hewan pengerat khususnya Deer Mice (Peromyscusmaniculatus), populasi hewan ini melonjak tajam pada tahun 1993 setelah cuaca yangbasah meningkatkan persediaan makanan bagi hewan ini. Manusia terkena Hantavirus ketika mereka menghirup debu yang mengandung sedikit urin dan feses dari tikus Deer Mice yang terinfeksi. Gejalanya mirip flu biasa yang muncul setelah 1 minggu,kemudian diikuti oleh akumulasi cairan dan sel darah putih pada paru-paru yang menyebabkan gangguan pernafasan, lalu mati.
• Penyebaran atau diseminasi penyakit virus darisatu populasi terisolasi yang berukuran kecil dapat menyebabkan epidemik yang luas. Misalnya pada penyakit AIDS yang sampai sekarang menjadi fenomena global padahal sebelumnya penyakit ini tidak begitu terdengar dengan gencarnya seperti sekarang ini. Penyebaran virus ini dipengaruhi faktor teknologi dan sosial, misalnya teknologi transfusi darah, hubungan seksual, penyalahgunaan obat-obatan intravena (melalui saluran pembuluh darah), termasuk juga perjalanan keberbagai negara yang sangat mudah. Dengan adanya hal tersebut maka penyebaran Virus HIV (AIDS) ini dapat menyebar dari AfrikaTengah sebagai negara asal sampai ke negara-negara dunia barat dan juga Asia.

E. Manfaat Virus Bagi Kehidupan

Setelah mengetahui bahaya virus bagi kehidupan, kita harus dapat mengetahui penangkal dari bahaya virus ini. Para ahli sekarang telah menemukan beberapa vaksin yang dapat mencegah virus menginfeksi kita. Vaksin merupakan varian atau derivat yang tidak merusak dari mikroba (virus) patogenik yang menstimulasi sistemimun untuk membangun sistem pertahanan tubuh yang kuat agar tubuh dapat melawan patogen yang sesungguhnya. Jadi untuk melawan virus maka para ahli memanfaatkan virus tersebut untuk membuat penangkalnya. Manfaat virus antara lain adalah sebagai berikut:

• Anti bakterial. Dapat menghancurkan bakteri-bakteri yang mengganggu,misalnya bakteri pengganggu pada produk makanan yang diawetkan.
• Pembuatan insulin. Virus penyebab kanker dapat dicangkokkan bersama gen-genpenghasil insulin atau zat lain ke bakteri sehingga bakteri tersebut.
• Pembuatan vaksin. Contoh kasus pada akhir tahun 1700, Edward Jenner seorang dokter asal Inggris mengetahui dari pasien-pasien di pedesaan bahwa para pemerah susu yang telah terkenacacar sapi (penyakit ringan yang menginfeksi sapi) ternyata resisten terhadap infeksi cacar sesudahnya. Dalam percobaannya, Jenner menggoreskan jarum yang mengandung cairandari luka seorang pemerah sapi yang telahterkena cacar sapi ke seorang anak laki-laki. Anak tersebut ternyata resisten terhadap wabah cacar. Virus cacar sapi dengan virus cacar sangat mirip sehingga sistem imun tidak dapat membedakan adanya partikel asing. Selain vaksin cacar juga sudah ditemukan vaksin lainnya, misalnya vaksin polio, vaksin rubela,vaksin campak dan vaksin gondongan.

F. Penyakit-penyakit Akibat Virus

Virus dalam hidupnya sangat bergantung kepada sel inangnya, sel inang yang terinfeksi dalam hidupnya akan terganggu metabolisme kehidupannya atau dapat dikatakan terkena penyakit. Penyakit-penyakit apakah yang dapat ditimbulkan oleh infeksi virus? 

• Penyakit pada tanaman. 
• Mozaik. Disebut mozaik karena pada tanaman yang terinfeksi (tomat, labu dan tembakau) menunjukkan bercak-bercak padadaunnya atau buahnya. Misalnya, penyakit mozaik padatanaman tembakau yang disebabkan tanaman diserang virusTobacco Mozaik Virus (TMV).Dari penyakit bercak daun pada tembakau inilah dunia virus mulai terdeteksi. Pada tahun 1883, Adolf Majjer, seorang saintis asal Jerman melakukan pengujian dengan jalan menyemprotkan getah yang diekstraksi dari daun tanaman yang sakit ke tanaman yang sehat. Dia mengambil kesimpulan bahwa penyebab penyakit ini adalah bakteri yang lebih kecil dari biasanya, yang tidak dapat dilihat dengan mikroskop. Setelah satu dasawarsa, hipotesis ini diuji kembali oleh Dimitri Ivonowsky yang melakukan pengujiandengan mengalirkan getah dari daun tembakau yang telah terinfeksi melalui saringan yang telahdidesain untuk mengumpulkan bakteri ketembakau yang sehat, ternyata tembakau kedua ini tertular penyakit. Dia melakukan ekstraksi lagi pada daun tembakau kedua dan mengalirkannya pada tembakau ketiga,hasilnya tetap sama, yaitu tanaman ketigaterinfeksi penyakit ini juga. Sehingga dia menyimpulkan bahwa patogen tersebut memiliki kemampuan bereproduksi diperalatan yang digunakannya.Selanjutnya pada tahun 1935, saintis Amerika Wendell Crenleyberhasil mengkristalkan partikel penginfeksi tersebut yang sekarangdikenal dengan Tobacco Mozaik Virus (TMV), dan setelah itu maka jenis-jenis virus lainnya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskopelektron.
• Burik kuning. Burik kuning menyerang pada tanamanpadi dan aster melalui plasmodesmatasehingga menyebar ke seluruh tubuhtanaman. Ini disebabkan plasmodesmataberfungsi untuk menghubungkan ruang-ruangantar sel.
• Kerdil. Tanaman yang terserang virus tungro,pertumbuhannya akan terhambat sehinggatampak kerdil, penyebarannya oleh perantara serangga wereng coklat dan wereng hijauberpindah dari tanaman satu ke tanamanlainnya. Untuk mengatasi virus tungro inipemerintah telah menggalakan penanamanpadi VUTW (varietas unggul tahan wereng)
• Penyakit pada hewan. 
• Polyoma penyebab tumorb.
• New Castle Disease (NCD), menyerangsistem saraf pada ternak unggas, misalayam. NCD umumnya disebut dengan tetelo.
• Rabies yang dapat menyerang pada anjing, kucing, rakun serta monyet.
• Adenovirus penyebab penyakit saluran pernafasan, beberapa menyebabkan tumor pada hewan tertentu.
• Penyakit pada manusia. 

• AIDS/HIV. AIDS/HIV merupakan virus yang menyebabkan AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome), suatu penyakit yang menyerangsistem kekebalan tubuh. HIV merupakan golongan virus yang jarang terdapat pada manusia, yaitu retrovirus. Retrovirus merupakan virus RNA yang dapat membuat DNA melalui proses transkripsi balik. Olehkarenanya, virus ini melengkapi diri denganenzim spesifik reverse transcriptase. HIV menyerang limfosit T4 yang mempunyai peranan penting dalam mengatur imunitas. yang mengidap HIV jumlah limfositT akan menurun. Sekali terinfeksi HIV maka seumur hidup orang tersebut akan membawa virus HIV. Virus HIV terdapat pada darah, cairansperma, cairan yang dihasilkan vagina dancairan tubuh lainnya dari penderita AIDS.Penularan AIDS dapat terjadi melalui hal-hal berikut ini:

• Hubungan seksual baik homoseksual maupun heteroseksual.
• Transfusi darah dan produk darah lainnya yang berasaldari pengidap AIDS.3) Penggunaan jarum yang berulang-ulang untukpenyuntikan, tusuk jarum, tato.
• Dari ibu ke bayinya sewaktu persalinan atau lewat ASI(air susu ibu). 
• Penularan AIDS tidak dapat melalui hal-hal sebagai berikut: Gigitan nyamuk atau serangga, Berjabat tangan. Berangkulan, Bersin, Batuk, Air kolam renang.

Urutan proses seseorang yang sehatdapat tertular virus HIV adalah sebagai berikut.

• Selama 3-6 bulan, dalam darahnyabelum ditemukan HIV (tes darah negatif)
• Setelah 3-6 bulan, test darah akan menunjukkan HIV positif sehingga sudahkategori pengidap (carrier).
• Lebih kurang 5-10 tahun kemudian mulai timbul gejala letih, lesu, lelah, berat badanmenurun drastis, demam (panas) lebih dari 1 bulan, diare lebih dari 1 bulan, sesak nafas dan batuk kering, pembesarankelenjar getah bening, sariawanyang lama atau terus menerus, penyakitkulit dan pada akhirnya penderita akanmeninggal dunia karena penderitaterserang oleh macam-macam infeksi akibat tidak memiliki kekebalan tubuh.

Pencegahan agar kita tidak terkena virus HIV. 

• Dari segi hubungan seksual hanya berhubungan seksual dengan suami atau istri, hindari perilaku seks bebasm kelompok dengan resiko tinggi (wanita tunasusila) perlu melindungi diri dengan alat kontrasepsi.
• Dari segi sanitasi, pemeriksaan darah dengan teliti, jarum dan alat tusuk kulit yang lain harus steril dan sekali pakai, pecandu obat bius harus menghentikan kebiasaannya, mensterilkan alat yang tercemar dengan cara dimusnahkan, membakar semua alat yang telah dipakai oleh penderita. 
• Cara melalui ibu Dengan mengimbau agar ibu yang terinfeksi AIDS untuk tidak hamil. 

• Hepatitis B. Hepatitis B, virus ini berkembang di dalamjaringan hati sehingga dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan sel-sel hati.  Tanda dan gejala hepatitis B pada keadaan akut adalah nafsumakan berkurang, mual, lesu, muntah dan demam, nyeri sendi,setelah 3-10 hari air seni berwarna gelap (coklat) seperti teh, kulit dan bagian putih mata berwarna kuning. Bagaimana mencegah hepatitis B? Penyakit ini dapat dicegah dengan vaksinasi, diharapkan terbentuk kekebalan terhadap penyakit hepatitis B dengan daya lindung kurang lebih lima tahun, kemudianusaha yang dapat kita lakukan adalah dengan mengkonsumsi makananyang tinggi kalori dan proteinnya, istirahat cukup, tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang beralkohol, mengkonsumsi obat dan vitamin yang berfungsi memperbaiki fungsi hati. Cara pencegahan Hepatitis B adalah sebagai berikut:

• Hindari berkunjung ke daerah yang terkena wabah.
• Hindari penderita dengan gejala pneumonia.
• Hindari menyentuh organ mulut, mata dan hidung.
• Petugas medis diharap menggunakan masker.

• Polio.  Virus polio memiliki capsid dengan bentuicosahendral, virionnya tidak berselubung, sferis dan berukuran 20-30 nm, termasuk RNA virus. Manusia merupakan satu-satunya inang alami virus polio. Virus ini menyerang sel-selyang membatasi saluran pencernaan dan selselsusunan saraf pusat, masuk ke dalam tubuh melalui makanan, minuman ataupernafasan. Gejala klinik infeksi virus polio adalah demam, malaise, sakit tenggorokan,sakit kepala, meningitis aseptic, poliomyelitis paralitik (lumpuh). Pencegahannya dilakukan dengan vaksinasi secara oral.

• Smallpox (cacar). Virus cacar (virus variola, smallpox virus) merupakan virus DNA dengan ukuran 250 × 400 nm. Manusia merupakan satu-satunya inang alami virus ini, meskipun dapat pula menyerang kera Infeksi awal virus variola pada manusia terjadi pada membran mukosa saluran pernafasan bagian atas. Virus ini memperbanyak diri dalam mukosa dan jaringan limfa sehingga terjadi verimia pertama. Veremia sekunder terjadi setelah perkembangbiakan virus dalam organ-organ yang mengakibatkan erupsi pada kulit dan membran mukosa.

Migrain, Pengobatan dan Pencegahannya

Migrain atau nyeri kepala sebelah adalah salah satu penyakit yang diperkirakan diderita oleh 25% wanita dan 10% pria di seluruh dunia. Secara statistik, wanita tiga kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki dan lebih banyak diderita orang dewasa di usia 20 hingga 50 tahun. Seiring pertambahan usia, tingkat keparahan dan frekuensinya pun ikut menurun. Migrain juga banyak menimpa remaja dan anak-anak. Terutama mereka yang memiliki keluarga dengan riwayat penderita migrain.

Migrain adalah nyeri kepala berdenyut yang disertai mual dan muntah yang biasanya menyerang di pagi hari, sehingga sangat mengganggu aktivitas. Penderita juga biasanya menjadi lebih sensitif terhadap cahaya, suara, dan bau-bauan. Sakit kepala akibat migrain, agak sulit dibedakan dengan sakit kepala akibat sinusitis atau otot leher tegang. Meski sering dirasakan di salah sisi kepala, namun nyerinya bisa berpindah atau mengenai kedua sisi sekaligus.

Migrain juga dapat timbul akibat adanya penyakit lain, seperti asma dan depresi atau penyakit berat, semisal tumor atau infeksi. Namun kejadian ini sangat jarang. Meski belum diketahui pasti penyebabnya, migrain diperkirakan terjadi akibat adanya hiperaktivitas impuls listrik otak yang meningkatkan aliran darah di otak dan mengakibatkan terjadinya pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi (peradangan).

Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala lain, seperti mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain yang diderita. Faktor genetik umumnya sangat berperan pada timbulnya migrain. 

A. Jenis-jenis Migrain

Migrain terbagi dalam empat golongan, yaitu:

• Migrain biasa. Sebagian besar penderita migrain umumnya menderita migrain golongan ini, dengan gejala seperti nyeri berdenyut di salah satu sisi kepala dengan intensitas sedang hingga berat. Bila sudah parah, penderita tidak dapat beraktivitas karena selalu merasa mual, muntah, sensitif terhadap cahaya, suara dan bau. Sakitnya akan hilang sendiri dalam waktu 4 hingga 72 jam.
• Migrain Klasik. Migrain golongan ini umumnya didahului dengan gejala yang dinamakan aura, yaitu gangguan penglihatan seperti melihat garis bergelombang, cahaya terang, bintik gelap atau tidak dapat melihat benda dengan jelas. Gejala aura lainnya, adalah rasa geli atau kesemutan di tangan. Sebagian penderita tidak dapat mengucapkan kata-kata dengan baik, merasa kebas di tangan, pundak, atau wajah, atau merasa lemah pada satu sisi tubuhnya, atau merasa bingung. Penderita dapat mengalami satu atau beberapa macam gejala, meski tidak timbul secara bersamaan. Gejala yang umumnya timbul 30 menit sebelum rasa sakit ini, dapat hilang atau bertahan sampai rasa sakit di kepala menyerang.
• Migrain Haid. Migrain ini umumnya timbul beberapa hari sebelum, selama atau sesudah haid. Penderita akan tahu bahwa migrain yang ia rasakan, berhubungan dengan siklus haidnya. Rasa sakit yang dirasakan, bisa seperti migrain biasa atau klasik.
• Migrain Komplikasi. Migrain golongan ini kerap disertai gangguan sistim saraf, seperti mati rasa pada kulit dan geli, kesulitan berbicara atau mengerti pembicaraan, ketidakmampuan menggerakkan lengan atau kaki. Gejala syaraf ini dapat tetap bertahan meski migrainnya telah sembuh.

B. Penyebab Migrain

Ada empat hal yang perlu Anda tahu, bisa memicu terjadinya migrain. Seperti dilansir dari dari laman Shine, berikut empat hal pemicu migrain.

• Makanan. Keju matang seperti cheddar, emmentaler, stilton, brie, dan camembert serta cokelat bisa menjadi pemicu utama terjadinya migrain. Berdasarkan informasi dari National Headache Foundation, makanan yang diasinkan, makanan yang  difermentasi, makanan mengandung nitrit atau nitrat (ham, hot dog), makanan dengan kandungan monosodium glutamat (MSG) tinggi termasuk kecap, pelunak daging serta garam juga bisa menjadi pemicu terjadinya migrain. Sour cream, kacang-kacangan, selai kacang, kacang polong, kismis, pepaya, avokad, plum merah, buah jeruk, minuman berkafein seperti teh, kopi, atau cola, serta alkohol (termasuk anggur merah dan bir) juga jadi pencetus serangan migrain. 
• Haid. Bagi banyak perempuan, siklus menstruasi merupakan pemicu utama. Serangan migrain biasanya terjadi beberapa hari sebelum atau selama periode menstruasi. Tapi, bisa juga serangan ini terjadi saat ovulasi. Penurunan estrogen diyakini sebagai pemicunya. Apalagi, bagi perempuan yang mendekati masa menopause, kadar estrogen yang berfluktuasi juga dapat memicu peningkatan migrain. 
• Lingkungan. Parfum yang kuat merupakan pemicu langsung terjadinya migrain bagi beberapa orang. Lampu yang berkedip bahkan layar film di teater yang gelap atau sinar matahari juga bisa menyebabkan terjadinya migrain.
• Stres. Pemicu migrain yang paling umum adalah stres. Penderita migrain dianggap sangat responsif secara emosional. Kecemasan, khawatir, syok, dan kesedihan semua dapat melepaskan zat kimia otak tertentu yang menyebabkan sakit kepala migrain. 

Untuk mencegah serangan migrain, jangan pernah berusaha menghindari pemicunya. Ingatlah bahwa pemicu migrain tidak sama untuk semua orang. Belum tentu makanan tertentu atau situasi stres menjadi pemicu migrain buat Anda. Cobalah mencatat dalam buku harian, sakit kepala yang dialami untuk membantu mengidentifikasi apa penyebabnya. 

C. Gejala Migrain

Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode yang disebut aura atau prodroma), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-kelip. 

Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Nyeri karena migrain bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki teraba dingin dan tampak membiru. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah sama. Migrain bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun. 

D. Diagnosis Migrain

Migrain terdiagnosis dan misdiagnosed. Diagnosis migraine tanpa aura, menurut International Headache Society, dapat dibuat sesuai dengan kriteria berikut, "5, 4, 3, 2, 1 kriteria":

• 5 atau lebih serangan
• 4 jam sampai 3 hari dalam durasi
• 2 atau lebih - sepihak lokasi, kualitas berdenyut, nyeri sedang sampai berat, kejengkelan oleh atau menghindari aktivitas fisik rutin
• 1 atau lebih gejala yang menyertainya - mual dan / atau muntah, fotofobia, phonophobia
• Untuk migrain dengan aura, hanya dua serangan yang diperlukan untuk membenarkan diagnosis.

Mnemonic berdebar-debar (P ulsating, durasi 4-72 jam O urs, U nilateral, N ausea, D isabling) dapat membantu mendiagnosis migrain. Jika 4 dari 5 kriteria terpenuhi, maka rasio kemungkinan positif untuk mendiagnosis migrain adalah 24.

Kehadiran baik mual, cacat atau sensitivitas, dapat mendiagnosis migrain dengan:

• sensitivitas 81%
• spesifisitas 75%

Migrain harus dibedakan dari penyebab lain dari sakit kepala seperti sakit kepala cluster. Ini sangat menyakitkan, sakit kepala unilateral kualitas menusuk. Lamanya serangan umum adalah 15 menit sampai tiga jam. Onset serangan cepat, dan paling sering tanpa tanda-tanda awal yang merupakan ciri khas dari migrain.

E. Terapi Pengobatan Migrain

Jika tidak diobati, serangan migrain bisa berlangsung selama beberapa jam atau hari. Pada beberapa penderita, sakit kepalanya ringan dan bisa dihilangkan dengan obat pereda nyeri yang dijual bebas. Tetapi migrain seringkali hebat dan membuat penderita menjadi tidak berdaya, terutama jika disertai dengan mual, muntah dan silau mata (fotofobia). Pada kasus seperti ini, biasanya selain obat pereda nyeri, penderita juga membutuhkan istirahat dan tidur untuk mengurangi sakit kepalanya. 

Obat yang paling banyak digunakan adalah ergotamin (suatu vasokonstriktor), yang menyebabkan mengkerutnya pembuluh darah sehingga membantu mencegah pelebaran pembuluh darah dan menyebabkan nyeri. Kafein dosis tinggi juga membantu mencegah melebarnya pembuluh darah dan seringkali diberikan bersamaan dengan obat pereda nyeri atau ergotamin. 

Obat-obat baru (misalnya eletriptan, naratriptan, rizatriptan, sumatriptan dan zolmitriptan) berfungsi meningkatkan efek serotonin. Obat-obat ini lebih efektif daripada aspirin atau asetamonofen, tetapi harganya lebih mahal.

Beberapa obat pencegah migrain dapat menimbulkan efek samping ringan sampai berat pada beberapa penderita. Penderita yang mempunyai gangguan jantung atau tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol sebaiknya tidak mengkonsumsi obat ini. Pasien yang berumur lebih dari 65 tahun, obat pencegah migrain tidak dianjurkan.

Biasanya anda perlu mencoba beberapa jenis obat sebelum anda menemukan salah satu yang paling cocok dengan anda. Jika anda mengalami mual atau muntah sebagai efek samping pengobatan antimigrain, dokter anda juga biasanya meresepkan obat anti mual muntah seperti proklorperazin atau metoklopramid, untuk mengurangi gejala tersebut.

Walaupun obat-obatan biasanya merupakan pengobatan utama migrain, terapi pelengkap biasanya dapat membantu mengurangi gejala dan frekuensi serangan migrain. Terapi pelengkap antara lain:

• Akupuntur, yaitu dengan menusukkan jarum yang sangat halus ke kulit pada titik tertentu untuk menimbulkan aliran energi di sekujur tubuh. Tindakan ini dapat membantu relaksasi otot dan mengurangi nyeri kepala.
• Teknik Relaksasi, yang dapat membantu mengurangi stres dalam kehidupan sehari-hari.

F. Pencegahan Migrain

Cara terbaik untuk mengatasi migrain adalah dengan menghindarinya. Dengan mengenali dan menghindari pencetus, jumlah serangan dan tingkat keparahan migrain dapat dikurangi. Memang, beberapa pencetus di luar kemampuan kita untuk mengontrolnya, tetapi ada beberapa diantaranya yang dapat kita hindari. Hal-hal berikut dapat membantu anda untuk mencegah migrain:

• Mengenali pencetus migrain dengan membuat buku harian
• Tidur dan beraktivitas secara teratur
• Makan teratur, dan menghindari makanan yang dapat mencetuskan migrain
• Mengatasi stres
• Menghindari asap rokok, baik sebagai perokok aktif maupun pasif

Pencegahan dapat pula dilakukan dengan obat-obatan, walaupun dapat terjadi efek samping dari ringan sampai sedang.  Beberapa obat yang diminum setiap hari bisa mencegah serangan migrain. Beta-bloker propanolol memberikan efek bebas gejala jangka panjang. Bisa juga diberikan penghambat saluran kalsium verapamil. Obat anti kejang divalproex telah terbukti bisa mengurangi frekuensi serangan migrain, jika diminum setiap hari. Metisergid merupakan salah satu obat yang paling efektif dalam mencegah migrain, tetapi harus tidak boleh digunakan terus menerus, karena memiliki komplikasi berupa fibrosis peritonealis (pembentukan jaringan parut di dalam perut), yang bisa menghalangi aliran darah ke organ vital. Karena itu penggunaan obat ini harus dibawah pengawasan ketat. Obat-obat ini kadangkala efektif untuk mencegah dan mengurangi keparahan migrain, sehingga memperbaiki kualitas hidup. 

Gangguan Pola Makan

Gangguan pola makan adalah suatu obsesi seseorang dengan makanan & berat badan yang merugikan kesehatan. Meskipun setiap orang terkadang pernah merisaukan mengenai berat badannya, tetapi pada penderita gangguan pola makan, mereka melakukan segala cara (bahkan yang ekstrem sekalipun) untuk menghindari terjadinya kenaikan berat badan.

Di Amerika sendiri menurut sumber dari National Association of Anorexia Nervosa and Associated Disorders, terdapat 8.000.000 penderita gangguan pola makan, dimana 90 % diantaranya adalah wanita. Gangguan pola makan dapat dialami oleh siapa saja tua-muda, kaya-miskin & biasanya mulai berawal dari masa remaja, tetapi dapat juga dimulai dari usia dini seperti umur 8 tahun.

Gangguan pola makan adalah gangguan pada emosional & fisik penderita yang dapat membahayakan jiwa penderitanya. Gangguan tersebut meliputi emosi yang ekstrim & gangguan tingkah laku serta kebiasaan yang mengelilingi masalah mengenai berat badan & makanan.

A. Jenis Gangguan Pola Makan

Berikut jenis gangguan pola makan yang FaiKShare ambil dari www.nationaleatingdisorders.org :

• Anorexia Nervosa. Adalah gangguan pola makan dimana penderitanya sengaja untuk menahan lapar supaya dapat mengurangi berat badan secara berlebihan. Biasanya penderita anorexia nervosa selalu merasa gemuk meskipun tubuhnya terlihat sangat kurus sekali. Anorexia nervosa telah banyak memakan banyak korban di dunia mode internasional seperti kematian model asal Brasil, Ana Carolina Reston & model asal Perancis, Isabelle Caro.
• Bulimia Nervosa. Penderita bulimia nervosa ditandai dengan fase makan secara berlebihan (lebih dari yang biasa dimakan seseorang) kemudian diikuti dengan fase pembersihan atau pengeluaran melalui cara memuntahkan makanan, penyalah gunaan obat pencahar ataupun olahraga secara berlebihan. Mendiang putri Diana pernah mengakui bahwa dirinya juga pernah mengalami bulimia nervosa.
• Makan tanpa kontrol (binge eating/compulsive overeating). Penderita binge eating biasanya ditandai dengan periode makan secara tak terkontrol, kompulsif & terus menerus melebihi batasan perasaan ‘kenyang’. Meskipun tidak ada fase pembersihan/pengeluaran, penderitanya dapat melakukan berhenti makan secara tiba-tiba atau melakukan diet ketat. Penderita “binge eating” juga seringkali merasa malu atau tersiksa setiap kali habis makan. Mereka juga biasanya juga menghadapi masalah emosional seperti kecemasan, depresi & kesepian, yang dapat memberikan kontribusi terhadap terhadap terjadinya gangguan pola makan. Berat badan penderita “binge eating” dapat bervariasi antara normal, sedang hingga yang menderita obesitas berat.

B. Penyebab Gangguan Pola Makan

Penyebab gangguan pola makan diatas terdiri dari beberapa faktor, seperti yang FaiKShare ambil dari www.mayoclinic.com berikut ini :

• Faktor Biologi. Ada gen yang dapat membuat orang tertentu lebih mudah untuk mengalami gangguan pola makan. Orang dengan anggota keluarga terdekat yang mengalami gangguan pola makan (seperti saudara kandung atau orang tua) juga lebih mudah untuk mengalami gangguan pola makan, sehingga dikaitkan dengan adanya hubungan genetik. Sebagai tambahan terdapat bukti yang menunjukkan bahwa serotonin (senyawa kimia yang terdapat di otak) dapat mempengaruhi kebiasaan makan seseorang. 
• Faktor Kesehatan Psikologi & Emosional. Orang yang menderita gangguan pola makan seringkali juga mempunyai masalah psikologi & emosional yang berkontribusi terhadap gangguan tersebut. Mereka bisa jadi mempunyai kepercayaan diri yang rendah, perfeksionisme, prilaku impulsif, kesulitan untuk mengontrol kemarahan, konflik keluarga & kesulitan untuk membina hubungan.
• Faktor Lingkungan. Budaya pada masyarakat barat modern seringkali juga menimbulkan & memperkuat keinginan untuk menjadi kurus. Kesuksesan & penghargaan seringkali dikaitkan dengan menjadi kurus pada kebudayaan pop saat ini. Tekanan dari teman sebaya & yang dilihat orang di berbagai media dapat meningkatkan keinginan seseorang untuk menjadi kurus, terutama pada gadis remaja.

C. Tanda dan Gejala Terjadinya Gangguan Pola Makan

Berikut adalah beberapa tanda & gejala terjadinya gangguan pola makan yang dapat diwaspadai oleh para orang tua & keluarga, yang FaiKShare ambil dari www.mayoclinic.com:

• Tanda & gejala anorexia nervosa.

• Menolak untuk makan & menyangkal rasa lapar.
• Ketakutan yang sangat terhadap kenaikan berat badan.
• Mempunyai gambaran terhadap diri sendiri yang negatif.
• Melakukan olahraga secara berlebihan.
• Mempunyai perasaan & mood yang datar.
• Sibuk dengan makanan.
• Menarik diri dari lingkungan sosial.
• Penampakan yang kurus.
• Pusing atau pingsan.
• Adanya bulu halus di seluruh tubuh (lanugo).
• Mengalami haid yang tidak teratur/tidak sama sekali haid (amenorrhea).
• Konstipasi/sembelit.
• Nyeri pada perut.
• Kulit kering.
• Sering merasa kedinginan.
• Detak jantung yang tidak teratur.
• Tekanan darah yang rendah.
• Dehidrasi.

• Tanda & gejala bulimia nervosa.
• Makan hingga merasa sakit, biasanya dengan makanan yang tinggi lemak atau manis.
• Menginduksi diri sendiri untuk muntah.
• Penggunaan laksatif/pencahar.
• Olahraga secara berlebihan.
• Fokus terhadap berat badan & bentuk tubuh yang tidak menyehatkan.
• Mempunyai gambaran diri sendiri yang negatif.
• Pergi ke toilet setiap habis makan atau diantara waktu makan.
• Merasa tidak bisa untuk mengendalikan kebiasaan makan.
• BAB yang tidak normal.
• Memiliki kerusakan gigi & gusi (akibat terkena asam lambung saat memuntahkan makanan).
• Pembengkakan pada kelenjar air liur di daerah pipi.
• Sakit di mulut & tenggorokan.
• Dehidrasi.
• Detak jantung yang tidak teratur.
• Adanya lecet, luka atau terlihat tulang di buku jari/tangan.
• Mengalami haid yang tidak teratur/tidak sama sekali haid (amenorrhea).
• Melakukan diet atau puasa secara terus menerus.
• Kemungkinan juga mengalami penyalahgunaan obat terlarang ataupun minuman beralkohol.

• Tanda & gejala makan tak terkontrol (binge eating).
• Makan hingga merasa sakit.
• Makan dalam jumlah yang banyak di waktu-waktu tertentu (saat mengalami episode binge) dibandingkan waktu biasanya.
• Makan lebih cepat (saat mengalami episode binge).
• Merasa tidak bisa untuk mengendalikan kebiasaan makan.
• Seing makan sendirian.
• Merasa risau & kesal dengan banyaknya makanan yang dimakan.

D. Masalah Kesehatan Akibat Gangguan Pola Makan

Membatasi apa yang kita makan & berolahraga memang menyehatkan. Tetapi yang tidak sehat adalah apabila selalu khawatir mengenai berat badan & apa yang kita makan. Orang yang menderita gangguan pola makan akan melakukan apapun, bahkan yang membahayakan tubuh karena obsesi mereka mengenai berat badan.Jika tidak ditangani, anorexia nervosa & bulimia nervosa dapat menyebabkan masalah kesehatan berikut ini, yang FaiKShare kutip dari familydoctor.org:

• masalah pada pencernaan.
• masalah pada jantung.
• masalah pada siklus mentruasi.
• dehidrasi.
• kulit kering & bersisik.
• masalah pada gigi (pada bulimia nervosa).
• timbul rambut halus di seluruh tubuh, termasuk wajah (pada anorexia nervosa).

Sedangkan pada gangguan pola makan binge eating, dapat menyebabkan masalah pada sistem pencernaan, diabetes, kolesterol & jantung akibat sering mengkonsumsi makanan yang berlemak & manis dalam jumlah banyak.

E. Penanganan Gangguan Pola Makan

Penanganan gangguan pola makan tergantung dari jenis gangguan pola makan yang diderita. Tetapi secara umum, hal tersebut termasuk dengan cara psikoterapi, edukasi mengenai nutrisi & pengobatan. Jika nyawa penderita gangguan pola makan dalam bahaya, dapat diperlukan rawat inap di RS untuk menstabilkan kesehatan.

Berikut adalah uraian dari masing-masing penanganan gangguan pola makan:

• Psikoterapi. Psikoterapi secara individu dapat membantu penderita untuk merubah kebiasaan yang tidak sehat menjadi sehat. Penderita gangguan pola makan dapat mengawasi apa yang dimakan serta perasaannya, mengembangkan kemampuan untuk memecahkan masalah & mencari cara yang lebih menyehatkan untuk menghadapi situasi yang menimbulkan stres. Psikoterapi juga dapat meningkatkan kemampuan untuk berhubungan dengan orang lain. Jenis psikoterapi yang disebut dengan terapi tingkah laku kognitif (cognitive behavioral therapy) biasa digunakan untuk untuk penanganan gangguan pola makan, terutama pada bulimia nervosa & binge eating. Terapi kelompok juga dapat membantu penanganan gangguan pola makan tersebut bagi beberapa orang. Terapi dengan keluarga juga dapat menjadi penanganan yang efektif bagi para anak-anak & remaja yang mengalami gangguan pola makan. Terapi jenis ini dilakukan dengan asumsi bahwa penderita tersebut tidak mampu untuk mengambil keputusan karena faktor kesehatannya & memerlukan bantuan dari keluarga. Peran keluarga yang penting dalam terapi jenis ini adalah bahwa keluarga terlibat untuk memastikan anak atau anggota keluarga yang lain mengikuti pola makan yang sehat & memperbaiki berat badannya. Terapi jenis ini juga dapat membantu menyelesaikan konflik keluarga & mendorong dukungan dari anggota keluarga yang lainnya.
• Edukasi mengenai gizi & perbaikan berat badan Jika mengalami berat badan yang kurang akibat gangguan pola makan, tujuan pertama dari terapi adalah untuk mengembalikan berat badan kembali sehat. Berapa pun berat badan penderita, ahli gizi dapat membantu merancang diet yang sehat & juga membantu membuat pola makan yang dapat membuat penderita mencapai berat badan yang sehat serta mempunyai kebiasaan makan yang normal. Bagi penderita gangguan pola makan binge eating, akan memperoleh manfaat tambahan penurunan berat badan yang terkontrol.
• Rawat inap. Jika penderita gangguan pola makan mempunyai masalah kesehatan yang serius atau bagi penderita anorexia nervosa ynag menolak untuk makan atau menambah berat badan, maka dokter akan merekomendasikan rawat inap di RS, baik di bangsal medis ataupun psikiatri. Beberapa klinik ada yang mengkhususkan diri dalam perawatan gangguan pola makan sementara ada juga klinik yang menawarkan program harian. Program untuk gangguan pola makan biasanya menawarkan penanganan yang lebih intensif dalam jangka waktu yang lebih lama.
• Pengobatan. Obat tidak dapat menyembuhkan gangguan pola makan. Tetapi obat dapat membantu mengontrol keinginan untuk membuang makanan, binge eating ataupun kerepotan yang berlebihan dengan makanan & diet. Obat seperti misalnya anti depresi & anti cemas juga dapat membantu gejala depresi atau kecemasan, yang seringkali dihubungkan dengan gangguan pola makan.

Penyakit Alzheimer

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima.

A. Angka Insidensi Alzheimer 

Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset.

Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000, terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.

Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

B. Etiologi Alzheimer  

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan)

juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

C. Patogenesis Alzheimer 

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:

• Faktor genetik. Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.
• Faktor Infeksi. Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
• Manifestasi klinik yang sama
• Tidak adanya respon imun yang spesifik
• Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
• Timbulnya gejala mioklonus
• Adanya gambaran spongioform
• Faktor Lingkungan. Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antara lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) dan menyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
• Faktor Imunologis. Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 
• Faktor Trauma. Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 
• Faktor Neurotransmiter. Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer  mempunyai peranan yang sangat penting seperti: 
• Asetilkolin. Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer.
• Noradrenalin. Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.  Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987),  Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. 
• Dopamin. Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
• Serotonin. Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis 
• MAO (Monoamine Oksidase). Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nukleus basalis dari meynert.

D. Gejala Klinik Alzheimer 

Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan, sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

• Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)
• Memory : new learning defective, remote recall mildly impaired
• Visuospatial skills : topographic disorientation, poor complex contructions
• Language : poor woordlist generation, anomia
• Personality : indifference,occasional irritability
• Psychiatry feature : sadness, or delution in some
• Motor system : normal
• EEG : normal
• CT/MRI : normal
• PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion
• Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)
• Memory : recent and remote recall more severely impaired
• Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
• Language : fluent aphasia
• Calculation : acalculation
• Personality : indifference, irritability
• Psychiatry feature : delution in some
• Motor system : restlessness, pacing
• EEG : slow background rhythm
• CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
• PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion.
• Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
• Intelectual function : severely deteriorated
• Motor system : limb rigidity and flexion poeture
• Sphincter control : urinary and fecal
• EEG : diffusely slow
• CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
• PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion

E. Kriteria Diagnosa Alzheimer 

Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu:

• Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari:
• Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik.
• Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2
• Tidak ada gangguan tingkat kesadaran
• Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun
• Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya.
•  Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh:
• Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi
• ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku
• Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi
• Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat
• Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri
• Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari:
• Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun
• Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan
• Terdapat bangkitan pada stadium lanjut
• Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari:
• Awitan mendadak
• Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi
• Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan.
• Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: 
• Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia.
• Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya 
• Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

F. Pemeriksaan Penunjang Alzheimer 

• Neuropatologi. Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937) Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: 
• Neurofibrillary tangles (NFT). Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
• Senile plaque (SP). Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
• Degenerasi neuron. Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. 
• Perubahan vakuoler. Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
• Lewy body. Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.
• Pemeriksaan neuropsikologik. Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 
• Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. 
• Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dangangguan psikiatri 
• Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: 
• Verbal fluency animal category
• Modified boston naming test
• Mini mental state
• Word list memory
• Constructional praxis
• Word list recall
• Word list recognition. Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol
• CT Scan dan MRI. Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kuantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus.
• EEG. Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik 
• PET (Positron Emission Tomography). Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan. fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi
• SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography). Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kognitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
• Laboratorium darah. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif. 

G. Penatalakanaan Alzheimer 

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. 

• Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. 
• Thiamin. Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate  (75%) dan transketolase (45%), hal ini isebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 
• Nootropik. Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna
• Klonidin. Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif
• Haloperiodol. Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari)
• Acetyl L-Carnitine (ALC). Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.

H. Pencegahan Alzheimer 

Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab Alzheimer, yaitu : usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi sulih hormon pada wanita. 

Dengan mengetahui faktor resiko di atas dan hasil penelitian yang lain, dianjurkan beberapa cara untuk mencegah penyakit Alzheimer di antaranya yaitu:

• Bergaya hidup sehat, misalnya dengan rutin berolahraga, tidak merokok maupun mengkonsumsi alkohol.
• Mengkonsumsi sayur dan buah segar. Hal ini penting karena sayur dan buah segar mengandung antioksidan yang berfungsi untuk mengikat radikal bebas. Radikal bebas ini yang merusak sel-sel tubuh.
• Menjaga kebugaran mental (mental fitness). Istilah ini mungkin masih jarang terdengar. Cara menjaga kebugaran mental adalah dengan tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan. Bukankah kita tidak pernah terlalu tua untuk belajar?

Demam Pada Anak

Demam pada anak masih merupakan kekhawatiran utama orang tua, yang bahkan dapat membuat orang tua tergesa-gesa membawa anaknya ke layanan gawat darurat. Demam sendiri adalah kenaikan suhu tubuh melebihi 38°C (bila diukur melalui rektal), meskipun batasan kenaikan suhu tubuh sendiri dapat berbeda pada tiap orang.

Demam sebenarnya bukanlah kondisi yang sampai membahayakan jiwa, kecuali bila mengalami kenaikan suhu tubuh yang sangat tinggi secara terus menerus, misalnya hingga mencapai > 41°C. Adanya demam mengindikasikan adanya penyakit tertentu, meskipun biasanya demam disebabkan karena adanya infeksi umum yang tidak serius. Pada otak terdapat daerah yang mengatur suhu tubuh & disebut dengan hipotalamus. Pada saat terjadi infeksi, maka hipotalamus akan meningkatkan suhu tubuh sebagai cara untuk melawan penyebab infeksi. Meskipun demikian, banyak kondisi lain yang juga dapat menyebabkan timbulnya demam.

A. Penyebab Demam Pada Anak

Infeksi merupakan penyebab terbanyak demam pada anak-anak. Infeksi adalah keadaan tubuh yang dimasuki kuman penyebab penyakit, bisa virus, parasit, atau bakteri. Contoh penyakit infeksi dengan gejala demam adalah flu, radang saluran pencernaan, infeksi telinga, croup, dan bronkhiolitis. Beberapa imunisasi anak-anak juga dapat menyebabkan demam. Kapan demam akan timbul tergantung dari vaksinasi yang diberikan (biasanya imunisasi DTP, HiB, dan MMR). Sedangkan anak yang sedang tumbuh gigi, menurut suatu penelitian, tidak menyebabkan demam. Berikut adalah beberapa penyebab timbulnya demam:

• Infeksi bakteri
• Infeksi virus
• Obat-obatan tertentu
• Penyakit tertentu yang berkaitan dengan paparan panas
• Beberapa kanker tertentu ada yang mempunyai gejala awal demam, seperti pada leukemia & penyakit Hodgkin.

Selain itu, ada beberapa sebab lain yang juga dapat menyebabkan sedikit kenaikan pada suhu tubuh, seperti misalnya sehabis imunisasi (meskipun tidak terjadi pada semua anak) & saat anak tumbuh gigi.

B. Penanganan Demam di Rumah

Tidak semua gejala demam menunjukkan adanya penyakit serius, berikut adalah beberapa hal yang dapat menjadi pertanda bahwa demam yang dirasakan cukup diatasi dengan perawatan di rumah saja, seperti yang www.faikshare.com ambil dari www.nlm.nih.gov :

• Anak masih dapat bermain
• Anak masih dapat makan & minum dengan baik
• Anak merespon terhadap rangsangan dari luar
• Warna kulitnya masih normal
• Terlihat baik ketika suhu tubuhnya turun

Bila demam yang dirasakan masih ringan & anak menunjukkan tanda seperti diatas, maka yang perlu dilakukan adalah memberikan minuman yang cukup & membiarkan anak beristirahat. Sehingga demam dapat turun dengan sendirinya. Tetapi bila anak terlihat tidak nyaman, muntah, dehidrasi & susah untuk tidur maka dapat dilakukan cara-cara berikut ini untuk menurunkan suhu tubuh anak :

• Jika anak menggigil, jangan tumpuk selimut di seluruh tubuhnya. Cukup pakaikan anak baju tidur yang nyaman (sebaiknya terbuat dari katun agar mudah menyerap keringat) & selimuti dengan selimut tipis.
• Buat kondisi ruang tidur senyaman mungkin, jaga jangan sampai terlalu panas atau dingin. Bila ruangan terasa terlalu panas & pengap, dapat juga digunakan kipas angin untuk melancarkan sirkulasi udara.
• Mandi dengan air hangat juga dapat membantu menurunkan suhu tubuh. Tetapi cara ini sebaiknya diberikan setelah anak diberi obat penurun panas, untuk menghindari kenaikan suuh tubuh kembali.
• Jangan menggunakan kompres es, alkohol ataupun mandi dengan air dingin untuk menurunkan suhu tubuh. Cara ini memang dapat menurunkan suhu kulit, tetapi dapat membuat tubuh menjadi menggigil, yang akan menaikkan suhu tubuh kembali. Selain itu uap alkohol juga dapat terhirup oleh anak & mengganggu pernafasannya.
• Bila perlu dapat digunakan obat pereda demam, seperti : paracetamol & ibuprofen.
• Berikan anak cairan yang banyak untuk mencegah terjadinya dehidrasi, bisa berupa air putih, susu, kuah sayur dll.
• Meskipun makan pada saat demam tidak masalah, tetapi jangan paksakan anak untuk makan.

Berikut adalah beberapa panduan penggunaan obat pereda demam pada anak :

• Acetaminophen atau paracetamol dapat digunakan untuk meredakan demampada anak, cara kerjanya adalah dengan menurunkan pengukur suhu tubuh di otak. Sebaiknya acetaminophen atau paracetamol diminum setiap 4-6 jam sekali.
• Ibuprofen juga dapat digunakan untuk meredakan demam pada anak, tetapi jangan diberikan pada anak yang berusia < 6 bulan. Ibuprofen dapat diberikan setiap 6-8 jam sekali. 
• Sebenarnya aspirin juga dapat digunakan untuk meredakan demam pada anak, tetapi sebaiknya jangan diberikan pada anak-anak kecuali dokter menyarankan demikian. Hal ini karena apabila aspirin diberikan pada anak yang mengalam infeksi virus, dapat menyebabkan terjadinya Reye syndrome, yaitu suatu penyakit yang menyebabkan terjadinya muntah, kebingungan bahkan koma serta kerusakan hati. 
• Bila anak berusia < 2 tahun, sebaiknya telepon dahulu dokter anda untuk mendapatkan dosis pemakaian yang sesuai. 
• Penting untuk mengetahui berat badan anak, karena ada beberapa dosis obat yang dihitung berdasarkan berat badan bukan usia. 
• Baca instruksi pemberian yang tercetak pada kemasan obat dengan teliti, termasuk dosis yang diberikan, jangka waktu pemberian dll. 

C. Kapan Harus ke Dokter  

Saat melakukan perawatan demam anak di rumah, sebaiknya pantau terus keadaan anak, bila tidak juga menurun demamnya, maka sebaiknya konsultasikan dengan dokter untuk mendapatkan diagnosa & penanganan yang lebih tepat. Berikut adalah beberapa hal yang dapat menjadi tanda untuk membawa anak yang mengalami demam supaya diperiksa ke dokter: 

• Mengalami demam yang tinggi (> 41°C)
• Muntah atau diare secara terus menerus
• Mulut terlihat kering
• Demam naik turun selama beberapa hari
• Rewel & selalu menangis, meskipun sudah melakukan berbagai cara untuk menenangkan
• Tidak ada nafsu makan
• Terlihat pucat & lemas
• Kejang
• Mengalami sakit kepala yang berat
• Kemerahan pada kulit
• Bengkak atau sakit pada persendian
• Sakit pada tenggorokan
• Sakit pada daerah perut
• Bengkak pada daerah lunak di kepala bayi
• Anak tidak merespon terhadap rangsangan dari luar
• Nafas berbunyi atau kesulitan bernafas

D. Untuk Orang Tua Anak

Demam, meskipun sering dialami oleh anak sebaiknya jangan dianggap remeh tetapi jangan pula sampai menimbulkan kepanikan yang tidak perlu. Lebih baik pantau terus kondisi anak sehingga dapat mengetahui tindakan apa yang sebaiknya dilakukan.Demam pada anak masih merupakan kekhawatiran utama orang tua, yang bahkan dapat membuat orang tua tergesa-gesa membawa anaknya ke layanan gawat darurat. Demam sendiri adalah kenaikan suhu tubuh melebihi 38°C (bila diukur melalui rektal), meskipun batasan kenaikan suhu tubuh sendiri dapat berbeda pada tiap orang.